Virus varicelle-zona et système nerveux

Le virus varicelle-zona (VZV) est au centre d'un large éventail de problèmes de santé douloureux. Au départ, cela ne cause que la varicelle. Habituellement, bien que le virus ne disparaisse pas lorsque l'éruption cutanée disparaît. Au lieu de cela, le virus se cache, se cachant dans les cellules nerveuses ganglionnaires près de la moelle épinière, en attendant une occasion de faire une autre apparition.

Le bardeau est l'un des moyens les plus connus de retour de VZV pour le deuxième tour. Le virus se propage le long de la peau innervée par un nerf particulier, entraînant une éruption cutanée atroce. Même après la disparition de l'éruption cutanée, la douleur peut persister dans ce que l'on appelle la névralgie post-herpétique.

Le zona est relativement bien connu mais le VZV peut parfois entraîner une vascularite, une méningo-encéphalite, une myélopathie, une nécrose rétinienne, une vasculopathie ou un syndrome de Ramsay Hunt. Tous ces troubles peuvent survenir sans éruption cutanée ou des mois après une éruption cutanée. Les évaluations de laboratoire courantes telles que la présence d'ADN de VZV ou de cellules anormales dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) sont utiles si elles sont présentes, mais la maladie peut survenir même si ces résultats sont absents. Même en cas de suspicion clinique, le traitement des maladies neurologiques causées par le VZV peut être difficile.

Zona

L'herpès zoster, également appelé zona, est l'une des formes les plus largement reconnues d'infection par le VZV. Parce qu'il présente une éruption cutanée caractéristique, certaines personnes ne le considèrent pas comme un trouble neurologique. Cependant, l'éruption se propage sur ce qu'on appelle une distribution dermatomique, c'est-à-dire une zone de peau innervée par une racine nerveuse particulière. C'est parce que cette racine nerveuse, ou ganglion, est l'endroit où le virus a dormi jusqu'à ce qu'il ait la possibilité de s'activer à nouveau. En fait, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut montrer une amélioration du ganglion affecté. Le trouble est très douloureux. Le traitement repose sur le valacyclovir pendant environ sept jours.

Névralgie post-herpétique

La névralgie post-herpétique met en évidence le fait que l'herpès zoster est fondamentalement une maladie neurologique. Même après la disparition de l'éruption cutanée, la douleur causée par ce dermatome peut persister. S'il le fait pendant plus de trois mois, un diagnostic de névralgie post-herpétique (NSP) peut être posé. Le facteur de risque le plus important pour le développement de PHN est l'âge, avec plus de 30 pour cent des personnes de plus de 60 ans atteintes de zona qui développent une PHN. La maladie peut être due à une inflammation chronique due à une infection virale persistante, car des cellules inflammatoires chroniques ont été trouvées chez des personnes atteintes de PHN d'une durée allant jusqu'à 2 ans, et de l'ADN et des protéines du VZV trouvés dans le sang de nombreux patients atteints de PHN. Certains patients se sont améliorés grâce à un traitement antiviral intense, bien que le traitement par l'acyclovir IV ne soit pas approuvé par la Food and Drug Administration (FDA), et des essais cliniques bien conçus sont nécessaires. Il peut être très difficile de contrôler la douleur du PHN. Un antidépresseur tricyclique, la gabapentine, la prégabaline ou la lidocaïne constituent généralement la première ligne de traitement, suivis des opioïdes, du tramadol ou de la capsaïcine comme traitements de deuxième ou troisième intention. Une combinaison de traitements peut être plus efficace. La stimulation percutanée du champ nerveux périphérique, dans laquelle des électrodes de stimulation sont placées sous la zone la plus douloureuse, peut également offrir un soulagement.

Zoster Sine Herpete

Essentiellement, «zoster sine herpete» serait considéré comme une névralgie post-herpétique, mais il n'y a jamais eu d'éruption vésiculaire (herpète) pour commencer. La maladie peut être détectée par anticorps dans le LCR. D'autres causes de douleur radiculaire, telles que la radiculopathie diabétique ou les atteintes nerveuses, doivent également être exclues par des études de neuroimagerie. Le traitement implique de l'acyclovir à forte dose, avec le traitement de la douleur d'une manière similaire à la PHN.

Nécrose rétinienne

L'infection de l'œil par le VZV peut entraîner une mort progressive des cellules de la rétine. Cela provoque une douleur près de l'œil, ainsi qu'une vision trouble. La vision périphérique est perdue en premier. Lorsqu'un médecin procède à un examen de fond, il peut voir des hémorragies et un blanchiment de la rétine. D'autres virus, comme le HSV et le cytomégalovirus, peuvent également provoquer une nécrose rétinienne. Habituellement, cela se produit chez les patients atteints du SIDA dont le nombre de lymphocytes T est très faible (<10 cellules / mm ^ 3). Le traitement est généralement avec de l'acyclovir IV, ainsi que des stéroïdes et de l'aspirine. Les injections intravitréennes d'agents antiviraux se sont également avérées efficaces.

Méningoencéphalite

Le terme méningo-encéphalite fait référence à une inflammation du cerveau et des tissus environnants. Cela peut provoquer des maux de tête, des changements cognitifs et des symptômes ou signes neurologiques focaux tels que des difficultés à parler ou une faiblesse d'un côté du corps. Tout cela peut se produire même sans l'éruption cutanée révélatrice. Une IRM peut montrer une amélioration des tissus entourant le cerveau, et une ponction lombaire peut montrer des anticorps IgG et IgM anti-VZV ou de l'ADN du VZV dans le liquide céphalo-rachidien. Le traitement consiste en de l'acyclovir intraveineux à haute dose trois fois par jour pendant 10 à 14 jours.

Myélopathie

La myélopathie signifie des lésions de la moelle épinière. Cela peut entraîner une faiblesse progressive des jambes, ainsi qu'un engourdissement ou une incontinence de la vessie et des intestins. Une IRM peut montrer une grande lésion ou un accident vasculaire cérébral dans la moelle épinière. Les études sur le liquide céphalo-rachidien peuvent montrer les mêmes résultats attendus dans la méningo-encéphalite à VZV, avec des anticorps anti-VZV ou de l'ADN du VZV. Comme pour la méningo-encéphalite à VZV, le traitement repose sur l'acyclovir intraveineux à forte dose.

Vasculopathie

Le VZV peut avoir un impact sur les vaisseaux sanguins du cerveau et du système nerveux, entraînant des schémas complexes de symptômes causés par une diminution du flux sanguin.Cela peut entraîner des maux de tête, des changements cognitifs et des signes et symptômes neurologiques focaux. Une IRM montrera des lésions principalement près de la jonction gris-blanc, généralement profondément dans le cerveau. Parfois, le VZV peut cibler l'artère temporale, entraînant une artérite temporale avec perte de vision et douleur près de l'œil. Les études sur le LCR sont similaires à celles trouvées dans la méningo-encéphalite ou la myélopathie, et le traitement implique de l'acyclovir IV à forte dose.

Syndrome de Ramsay Hunt

En plus des ganglions de la racine dorsale autour de la colonne vertébrale, le VZV peut également être latent dans les ganglions des nerfs crâniens. Lorsque le virus se réactive dans les ganglions des nerfs crâniens, il peut produire des symptômes distinctifs connus sous le nom de syndrome de Ramsay Hunt, qui peuvent provoquer une faiblesse du visage semblable à la paralysie de Bell, ainsi que plusieurs autres symptômes. Le signe classique de Ramsay Hunt est une éruption vésiculaire dans la membrane de l'oreille

Prévention des maladies liées au zona

Le VZV est latent chez jusqu'à 90% des personnes. Un vaccin contre le VZV a été introduit en 2006 pour renforcer l'immunité contre la réactivation du VZV. Le vaccin est actuellement recommandé pour les personnes immunocompétentes de plus de 60 ans en l'absence d'antécédents récents de zona. Malgré son efficacité, le vaccin est sous-utilisé, et des disparités dans la prise en fonction de la race et de l'appartenance ethnique ont également été notées.