La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau. Comprendre comment l'anatomie du cerveau d'Alzheimer diffère d'un cerveau normal nous donne un aperçu. Cela peut nous aider à mieux faire face aux changements qui surviennent chez nos proches à la suite de cette maladie débilitante.
PASIEKA / Getty ImagesDans la maladie d'Alzheimer, l'apparence du cerveau atteint par la maladie d'Alzheimer est très différente de celle d'un cerveau normal. Le cortex cérébral s'atrophie.Cela signifie que cette zone du cerveau se rétrécit et que ce rétrécissement est radicalement différent du cortex cérébral d'un cerveau normal. Le cortex cérébral est la surface externe du cerveau. Il est responsable de tout fonctionnement intellectuel. Deux changements majeurs peuvent être observés dans le cerveau lors de l'autopsie:
- La quantité de substance cérébrale dans les plis du cerveau (le gyri) est diminuée
- Les espaces dans les plis du cerveau (les sillons) sont grossièrement agrandis.
Au microscope, il y a également un certain nombre de changements dans le cerveau.
Les deux principales découvertes dans le cerveau d'Alzheimer sont les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires. Les plaques amyloïdes se trouvent à l'extérieur des neurones, les plaques neurofibrillaires se trouvent à l'intérieur des neurones. Les neurones sont les cellules nerveuses du cerveau.
Des plaques et des enchevêtrements se trouvent dans le cerveau des personnes non atteintes d'Alzheimer. Ce sont leurs quantités brutes qui sont significatives dans la maladie d'Alzheimer.
Le rôle des plaques amyloïdes
Les plaques amyloïdes sont principalement constituées d'une protéine appelée protéine B-amyloïde qui fait elle-même partie d'une protéine beaucoup plus grande appelée APP (protéine précurseur amyloïde). Ce sont des acides aminés.
Nous ne savons pas ce que fait APP. Mais nous savons que l'APP est fabriquée dans la cellule, transportée vers la membrane cellulaire et ensuite décomposée. Deux voies principales sont impliquées dans la dégradation de l'APP (protéine précurseur amyloïde). Une voie est normale et ne pose aucun problème. Le second se traduit par les changements observés dans la maladie d'Alzheimer et dans certaines des autres démences.
Rupture de la voie menant aux dommages causés par la maladie d'Alzheimer
Dans la deuxième voie de dégradation, l'APP est divisé par les enzymes B-sécrétase (B = bêta) puis y-sécrétase (y = gamma). Certains des fragments (appelés peptides) qui en résultent collent ensemble et forment une courte chaîne appelée oligomère. Les oligomères sont également connus sous le nom de ADDL, ligands diffusibles dérivés de l'amyloïde bêta. Il a été démontré que les oligomères de l'amyloïde bêta 42 causent des problèmes de communication entre les neurones. L'amyloïde bêta 42 produit également de minuscules fibres, ou fibrilles. Lorsqu'ils collent ensemble, ils forment une plaque amyloïde. Certaines de ces plaques peuvent s'insérer dans la membrane de la cellule neuronale, provoquant une fuite de substances extérieures à la cellule, causant des dommages supplémentaires. Ces dommages entraînent une accumulation de peptides amyloïdes bêta 42 conduisant à un dysfonctionnement neuronal.
Le rôle des enchevêtrements neurofibrillaires
La deuxième découverte majeure dans le cerveau d'Alzheimer est les enchevêtrements neurofibrillaires. Les enchevêtrements neurofibrillaires sont composés d'une protéine appelée protéine tau. Les protéines Tau jouent un rôle crucial dans la structure du neurone. Chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, les protéines tau provoquent une anomalie par des enzymes hyperactives entraînant la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires. Les enchevêtrements neurofibrillaires entraînent la mort des cellules.
Résumé du cerveau de la maladie d'Alzheimer
Le rôle des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires sur le fonctionnement du cerveau n'est en aucun cas entièrement compris. La plupart des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer présentent des signes à la fois de plaques et d'enchevêtrements, mais un petit nombre de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer n'ont que des plaques et certaines n'ont que des enchevêtrements neurofibrillaires.
Les personnes atteintes uniquement de la maladie d'Alzheimer présentent un taux de détérioration plus lent au cours de leur vie. Les enchevêtrements neurofibrillaires sont également une caractéristique d'une autre maladie dégénérative du cerveau appelée démence frontotemporale.
La recherche sur la maladie d'Alzheimer en apprend de plus en plus sur l'anatomie et la physiologie du cerveau. Au fur et à mesure que nous comprenons le rôle des plaques et des enchevêtrements observés dans le cerveau d'Alzheimer, plus nous nous rapprochons d'une percée significative et d'un remède contre la maladie d'Alzheimer.
