Neuroinflammation dans la fibromyalgie

La théorie de la neuroinflammation dans la fibromyalgie est désormais étayée par des preuves provenant de scans TEP montrant des mécanismes inflammatoires dans le cerveau des personnes atteintes de fibromyalgie, selon une recherche publiée dans un numéro de 2019 de la revueCerveau, comportement et immunitéIl s’agit d’une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes sous-jacents de cette affection complexe, courante et difficile à traiter. L'étude met également en lumière une catégorie de cellules cérébrales appelées glies et leur rôle dans la fibromyalgie et suggère de nouvelles pistes de traitement.

Comprendre la neuroinflammation

La plupart des gens ont tendance à penser que l'inflammation est «mauvaise». C'est associé à la douleur. Toute une classe de médicaments anti-inflammatoires est conçue pour la combattre. Les nutritionnistes parlent de régimes qui combattent l'inflammation et les médecins disent aux gens d'inflammation de la glace due à des blessures.

Cependant, ce n'est pas si simple. L'inflammation est une partie nécessaire du processus de guérison et est provoquée par la réponse du système immunitaire à un problème. Ainsi, de cette façon, l'inflammation nous aide à guérir et est unbonchose. Tout dépend du contexte.

Cependant, lorsque l'inflammation dans le corps devient chronique, elle passe d'utile à nocive. Cela peut causer de la douleur, de la fatigue, de l'insomnie et toute une gamme de symptômes.

L'inflammation dans le cerveau, ou neuroinflammation, est un sujet que les chercheurs commencent tout juste à comprendre. Il est difficile de le voir et de le mesurer, et jusqu'à relativement récemment, nous n'avions pas la technologie pour l'étudier chez des personnes vivantes.

Les symptômes de la neuroinflammation varient en fonction de la ou des régions du cerveau dans lesquelles il se trouve. La douleur chronique, la fatigue et la dépression, qui sont tous des symptômes primaires de la fibromyalgie, ont été liées à la neuroinflammation dans certaines régions du cerveau.

La neurodégénérescence est un symptôme majeur de neuroinflammation découvert grâce à la recherche. Les conditions associées à la neuroinflammation comprennent:

• La maladie d'Alzheimer
• Sclérose en plaques
• La schizophrénie
• La maladie de Huntington
• Sclérose latérale amyotrophique (SLA)

Bien que l'inflammation du cerveau soit certainement courante dans les traumatismes crâniens, la plupart du temps, lorsque la neuroinflammation est étudiée et discutée, il s'agit d'un état chronique et non simplement d'une réponse à une blessure.

Que sont les cellules gliales?

Les cellules gliales jouent un rôle important dans la neuroinflammation. Le mot «glia» signifiecolle neuraleet il a été donné aux minuscules cellules qui composent la matière blanche de votre cerveau (par opposition à la matière grise, qui est composée de neurones).

Les cellules gliales se présentent sous de nombreuses formes différentes et jouent de nombreux rôles dans le cerveau, notamment en tant que système immunitaire dédié au cerveau. Lorsqu'elle est activée en tant que cellules immunitaires dans une région du cerveau, la glie déclenche une inflammation.

Le cerveau a besoin d'un système séparé du reste du corps en raison de la barrière hémato-encéphalique (BHE), qui empêche les choses circulant dans votre circulation sanguine d'atteindre le cerveau. C'est une protection nécessaire, laissant entrer des substances qui sont censées s'y trouver tout en gardant à l'écart tout ce qui pourrait être nocif.

Les cellules gliales (deux types particuliers, appelés astrocytes et cellules épendymaires) constituent également la BHE. La recherche a montré que la neuroinflammation chronique peut altérer la BHE, ce qui signifie que certaines des mauvaises choses passent. Cela peut conduire à un dysfonctionnement cognitif.

Certaines recherches suggèrent qu'un état neuro-inflammatoire chronique peut être causé par une BBB compromise qui permet aux cellules immunitaires du reste du corps une hyper-activation de cellules gliales particulières - la microglie et, éventuellement, les astrocytes.

Tomographie par émission de positrons (TEP)

Une TEP du cerveau peut montrer aux médecins comment fonctionne votre cerveau, ce qui leur donne beaucoup plus d'informations sur lesquelles travailler qu'une image statique comme celle qu'ils obtiennent à partir de la plupart des autres scans.

Avant le scan, on vous injecte une matière radioactive qui s'accroche à certains composés de votre circulation sanguine, comme le glucose, qui est la principale source de carburant du cerveau et qui passe donc à travers le BBB. (Le rayonnement impliqué avec ces traceurs est minuscule, encore moins que ce à quoi vous êtes exposé dans une radiographie.)

Le glucose transporte le traceur dans votre cerveau, puis est envoyé dans les différentes régions du cerveau. Les régions qui travaillent plus dur reçoivent plus de carburant et plus de traceur, ce qui les fait s'éclairer de différentes couleurs sur le PET scan.

Des niveaux d'activité élevés dans une zone peuvent indiquer au médecin que les cellules gliales y sont activées, ce qui indique une neuroinflammation.

La ligne de recherche

LeCerveau, comportement et immunitéL'étude mentionnée ci-dessus est le résultat d'une ligne de recherche qui remonte à plusieurs années.

Le premier article est sorti en 2015 et utilisait des scans TEP ainsi que l'imagerie par résonance magnétique (IRM) pour démontrer la neuroinflammation chez les personnes souffrant de maux de dos chroniques. Ils ont utilisé un traceur spécialement conçu pour révéler l'activité gliale. Les scans ont montré une activation gliale dans les régions qui correspondent spécifiquement au bas du dos, ce qui correspondait à ce que les chercheurs avaient prédit sur la base d'études animales.

L'étape suivante était une revue des études, publiées en 2017, qui ont examiné le rôle de l'activation gliale dans la sensibilisation centrale, qui est considérée comme un élément clé de la fibromyalgie et de nombreuses affections connexes, y compris le syndrome de fatigue chronique, la migraine et l'intestin irritable. syndrome.Centralfait référence au système nerveux central (SNC), qui est composé du cerveau et de la moelle épinière.Sensibilisationest une réponse exagérée à quelque chose. Dans la fibromyalgie, le corps est sensibilisé à la douleur et à d'autres stimuli désagréables, qui peuvent inclure des choses comme des bruits forts ou grinçants, des lumières vives et des odeurs chimiques.

De nombreuses études examinées avaient lié l'activation gliale anormale à une sensibilisation centrale. Les critiques ont déclaré que ces études, effectuées principalement sur des animaux, ont lié la suractivation gliale à un état de bas grade de neuroinflammation chronique qui a augmenté les niveaux de plusieurs marqueurs inflammatoires qui semblent conduire directement à une sensibilisation centrale.

Les chercheurs théorisent que l'hyperactivité gliale peut avoir été déclenchée par des facteurs tels qu'un stress sévère ou des troubles du sommeil à long terme. Ces deux facteurs sont connus pour être liés à la fibromyalgie.

À ce moment-là, ils ont indiqué la nécessité de mener davantage d'études sur l'homme.

En 2019, ils ont publié leCerveau, comportement et immunitéétude pour enfin voir s'ils pouvaient trouver des preuves de l'activation gliale suspectée dans la fibromyalgie. Ils ont trouvé cette preuve, avec des traceurs montrant une activation microgliale dans de nombreuses régions, ce qui est logique car la douleur de la fibromyalgie est répandue et ne se limite pas à une seule zone du corps.

Les régions cérébrales impliquées comprenaient:

• Cortex préfrontal dorsolatéral
• Cortex préfrontal dorsomédial
• Cortex somatosensoriel et moteur primaire
• Précuneus
• Cortex cingulaire postérieur
• Zone motrice supplémentaire
• Gyrus supramarginal
• Lobule pariétal supérieur
• Peut-être le cingulaire moyen antérieur

Plusieurs de ces régions cérébrales se sont avérées anormales dans des études antérieures de neuroimagerie sur la fibromyalgie. Les chercheurs ont également trouvé une association entre une activité élevée dans plusieurs de ces régions et une fatigue intense.

C'était la première étude à trouver des preuves directes de la neuroinflammation dans la fibromyalgie, et elle a également suggéré la méthode par laquelle l'inflammation s'est produite. Cela signifie que les traitements de l'hyperactivité microgliale peuvent maintenant être explorés en tant que thérapies possibles pour la maladie.

Traitements possibles

À la mi-2019, trois médicaments sont approuvés pour la fibromyalgie par la Food and Drug Administration des États-Unis. De nombreux autres médicaments, suppléments et traitements complémentaires / alternatifs pour la fibromyalgie sont également utilisés.

Même ainsi, la plupart des personnes atteintes de cette maladie ne trouvent qu'un soulagement partiel. Ils vivent chaque jour avec des douleurs débilitantes, de la fatigue, un dysfonctionnement cognitif et peut-être des dizaines d'autres symptômes. De nouveaux traitements, en particulier des traitements visant un mécanisme sous-jacent, pourraient changer cela.

"Nous n'avons pas de bonnes options de traitement pour la fibromyalgie, donc l'identification d'une cible de traitement potentielle pourrait conduire au développement de thérapies innovantes et plus efficaces", a déclaré Marco Loggia, Ph.D., co-auteur principal du rapport dans une presse. Libération. «Et trouver des changements neurochimiques objectifs dans le cerveau des patients atteints de fibromyalgie devrait aider à réduire la stigmatisation persistante à laquelle de nombreux patients sont confrontés, se faisant souvent dire que leurs symptômes sont imaginaires et qu'il n'y a rien de vraiment mal avec eux.

Certains traitements existants dont les chercheurs ont discuté comprenaient:

• Naltrexone à faible dose (LDN): ce médicament s'est avéré efficace pour la fibromyalgie et on pense qu'il inhibe l'activation gliale.
• Cymbalta (duloxétine), Savella (milnacipran) et autres IRSN: Les médicaments classés comme inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (IRSN) sont parmi les plus couramment prescrits pour cette condition. Leur objectif principal est de modifier l'activité des neurotransmetteurs pour lesquels ils ont été nommés - qui seraient dérégulés dans la fibromyalgie. Cependant, ils sont également soupçonnés d'abaisser l'activité gliale. Il a été démontré que le traitement par Savella abaisse les niveaux d'activité dans le cortex cingulaire précunéal et postérieur, deux des régions qui étaient positives pour la suractivation microgliale.

D'autres recherches sur la neuroinflammation ont également suggéré certains traitements existants.

• Precedex, Dexdor, Dexdomitor (dexmédétomidine): Ce médicament est un sédatif, un analgésique et un réducteur d'anxiété. Une étude de 2018 a suggéré un impact direct sur les astrocytes impliqués dans la neuroinflammation du rat.Cerveau, comportement et immunitéL'étude n'a pas révélé que les astrocytes étaient impliqués dans la neuroinflammation de la fibromyalgie, mais les chercheurs ont appelé à plus de recherche sur le rôle que ces cellules gliales peuvent jouer dans la maladie.
• Ammoxetine: Ce médicament expérimental est classé comme un nouvel IRSN. Dans deux études chinoises, il a été démontré qu'il atténue de nombreux symptômes chez un modèle de rat de fibromyalgie et soulage la douleur de la neuropathie diabétique en réduisant l'activation microgliale dans la moelle épinière des rats.

En ce qui concerne la neuroinflammation, une lacune de nombreux médicaments existants pour les maladies neurologiques se concentre sur les neurones et non sur la glie. Avec de plus en plus de preuves sur la prévalence et l'importance de l'hyperactivité de la microglie, certains chercheurs appellent à l'étude de nouveaux médicaments qui ciblent les cellules gliales, en particulier s'ils peuvent réguler ces cellules sans supprimer le système immunitaire.

Au moins une étude mentionne la N-palmitoyléthanolamine (PEA) comme traitement futur potentiel. Le PEA a des activités analgésiques et anti-inflammatoires liées en partie à la modulation microgliale.

Les suppléments connus pour avoir un effet calmant sur le cerveau comprennent:

• GABA
• L-théanine

Bien qu'ils n'aient pas été étudiés pour leurs effets possibles sur la neuroinflammation, des recherches préliminaires suggèrent qu'ils interagissent avec la glie dans une certaine mesure. Les deux suppléments sont assez populaires chez les personnes atteintes de fibromyalgie.

Un mot de Verywell

Cette recherche est un gros problème. Il représente une avancée significative dans la compréhension de cette condition, nous offre de nouvelles voies de traitement prometteuses et devrait aider à valider la fibromyalgie comme une maladie pour les membres de la communauté médicale qui la considèrent encore psychologique ou inexistante.

L'utilisation des scans TEP pour identifier la douleur chronique peut également améliorer les études sur la fibromyalgie et peut-être même les diagnostics. Cela signifie que cette recherche a le potentiel d'améliorer la vie de millions de personnes.