Verywell / Bailey Mariner
À l'heure actuelle, la plupart des gens savent que le COVID-19 - abréviation de «coronavirus disease 2019» (l'année où le virus a été identifié pour la première fois) est un type de coronavirus qui peut se propager d'une personne à l'autre et provoquer des maladies respiratoires, parfois graves. Au-delà de cela, il reste beaucoup de confusion sur ce qu'est le COVID-19 et comment il a pu créer une crise mondiale invisible depuis l'émergence du sida dans les années 1980 ou la pandémie de polio des années 1950.
Il reste encore beaucoup à faire aux scientifiques sur le COVID-19 avant de pouvoir développer un vaccin efficace pour traiter non seulement le type actuel, mais aussi les variations génétiques susceptibles d'apparaître. Cela dit, il y a des choses que les chercheurs comprennent à propos du COVID-19 sur la base d'observations d'autres coronavirus présentant des caractéristiques similaires.
Qu'est-ce qu'un coronavirus?
Les coronavirus sont un groupe de virus apparentés qui causent des maladies chez les humains, les oiseaux et les mammifères. Chez l'homme, les coronavirus provoquent des maladies respiratoires allant de légères à sévères. Certains types de coronavirus sont relativement inoffensifs, ne causant rien de plus qu'un léger rhume, tandis que d'autres sont plus graves et associés à un taux de mortalité élevé.
Il existe sept principales souches de coronavirus. Entre 10% et 15% de tous les rhumes communs peuvent être attribués à quatre souches spécifiques, la plupart des infections se produisant selon un schéma saisonnier avec des augmentations pendant les mois d'hiver. Ces souches plus douces sont connues sous le nom de:
- Coronavirus humain 229E (HCoV-229E)
- Coronavirus humain HKU1 (HCoV-HKU1)
- Coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43)
- Coronavirus humain NL63 (HCoV-NL63)
Pendant ce temps, il existe trois autres souches de coronavirus potentiellement graves:
- Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-1), parfois appelé «SRAS classique»
- Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV)
- Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), le virus également connu sous le nom de COVID-19
Le COVID-19 a été identifié pour la première fois le 31 décembre 2019 à Wuhan, en Chine.C'est le 13 mars 2020 qu'un état d'urgence concernant le COVID-19 a été déclaré aux États-Unis, 73 jours plus tard.
En quoi le COVID-19 diffère-t-il du SRAS et du MERS?
Même si le COVID-19 est étroitement lié au SRAS-CoV-1 et au MERS-CoV, ce serait une erreur de supposer qu'il agira de la même manière ou aura les mêmes schémas d'infection.
Le SRAS-CoV-1 a été la première de ces souches graves à être identifiée en 2002 lorsqu'il a balayé certaines régions du sud de la Chine et de l'Asie, infectant environ 8 000 personnes et causant 774 décès (un taux de mortalité de 9,6%).
Le MERS-CoV a été identifié en 2012 et a depuis provoqué deux flambées supplémentaires en 2015 et 2018, affectant principalement le Moyen-Orient mais atteignant également les États-Unis et le Royaume-Uni. Bien qu'il y ait eu moins de 500 décès à la suite des trois flambées, le taux de mortalité était alarmant, oscillant autour de 35%.
Ce qui rend le COVID-19 unique, c'est son taux élevé de transmissibilité. Alors que le SRAS-CoV-1 a touché un peu plus de 8000 personnes (et seulement huit aux États-Unis) et que les trois épidémies de MERS ont touché un peu plus de 2000 personnes (deux aux États-Unis), le COVID-19 s'est avéré être plus transmissible, se propageant de manière similaire au rhume (via des gouttelettes respiratoires et éventuellement par contact avec des surfaces contaminées).
Étant donné que ce sont les premiers jours de la pandémie de COVID-19, on ne sait pas quel est le taux de mortalité réel du COVID-19 puisque les efforts de dépistage aux États-Unis ont jusqu'à présent été principalement réservés aux patients symptomatiques.
On ne sait actuellement pas combien de cas asymptomatiques (ceux sans symptômes) ou subcliniques (ceux sans symptômes facilement observables) seront testés positifs, et quel pourcentage de la population infectée totale ils représenteront.
En tant que tel, il est bien trop tôt pour même suggérer quel est le taux de mortalité réel du COVID-19. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime actuellement qu'environ 3 à 4% de toutes les infections signalées dans le monde sont mortes. Cependant, le taux variera presque certainement d'une région à l'autre et peut, dans certains cas, être bien supérieur ou bien en deçà des estimations de l’OMS.
De toute évidence, le facteur le plus important pour «aplatir la courbe» entre l'apparition et la résolution des infections est la rapidité et la portée de la réponse d'un gouvernement. Même avec l'épidémie de SRAS-CoV-1 de 2003, une réponse rapide des Centers for Disease Control and Prevention (CDC), qui a activé un centre d'intervention d'urgence avec une planification en cas de pandémie le 14 mars 2003, a assuré que la propagation du virus aux États-Unis Les États ont été effectivement arrêtés le 6 mai avec peu d’infections et aucun décès.
La modélisation épidémiologique permettra, espérons-le, de faire la lumière sur l'impact réel du COVID-19 une fois que les taux d'infection commenceront à baisser.
D'où vient le COVID-19?
On pense que le COVID-19 est passé des chauves-souris ou de certains autres animaux aux humains. Les premières études ont trouvé des preuves génétiques, bien que rares, que les pangolins (un type de fourmilier trouvé en Asie et en Afrique) servaient d'hôte intermédiaire entre les chauves-souris et les humains. Ce type de saut zoonotique (d'animal à humain) n'est pas rare , et cela simplifie à l'extrême le problème en suggérant que le COVID-19 est causé par la consommation d'animaux sauvages.
La maladie de Lyme, la fièvre des griffes du chat, la grippe aviaire, le VIH, le paludisme, la teigne, la rage et la grippe porcine ne sont que quelques-unes des maladies considérées comme zoonotiques. En fait, environ 60% des maladies humaines sont causées par des organismes partagés par les animaux et les humains.
À mesure que les populations humaines augmentent et empiètent sur les populations animales, le potentiel de maladies zoonotiques augmente. À un moment donné, un organisme pathogène comme un virus va soudainement muter et être capable d'infecter un hôte humain soit directement (par exemple, en mangeant un animal) ou indirectement (via une piqûre d'insecte ou un autre hôte intermédiaire). Mais ce n'est qu'une partie de la raison pour laquelle ces nouveaux virus comme COVID-19 se développent.
Comprendre les virus à ARN
Avec les coronavirus, le potentiel de mutation est élevé, en partie du fait qu'il s'agit de virus à ARN.
Les virus à ARN sont ceux qui transportent leur propre matériel génétique (sous forme d'ARN) et qui «détournent» simplement une cellule infectée pour prendre en charge sa machinerie génétique. Ce faisant, ils peuvent transformer la cellule en une usine de production de virus et produire plusieurs copies d'elle-même. Des exemples de virus à ARN comprennent le rhume, la grippe, la rougeole, l'hépatite C, la polio et le COVID-19.
Cependant, le processus de transcription virale - traduction du nouveau codage génétique en un hôte infecté - est sujet à des erreurs. Alors que de nombreuses copies exactes du virus seront faites, il y en aura également une multitude de mutées, dont la plupart ne sont pas viables et mourront rapidement.
En de rares occasions, cependant, il y aura une mutation virale qui non seulement prospère mais, dans certains cas, deviendra plus virulente et efficace dans sa capacité à infecter.
Cela dit, il est prouvé que le COVID-19 ne mute pas aussi rapidement ou aussi souvent que la grippe. Selon des preuves publiées dans la revueScience,Le COVID-19 accumule environ une à deux mutations par mois, environ deux à quatre fois plus lentement que la grippe.
Si ces preuves se maintiennent, cela peut suggérer que le COVID-19 est capable de rester plus stable au fil du temps et de ne pas nécessiter un nouveau vaccin à chaque saison, comme le font les virus de la grippe.
Pourquoi COVID-19 se propage-t-il si facilement?
D'un point de vue virologique, le SRAS-CoV-1 et le MERS-CoV ne sont pas transmis aussi efficacement que le COVID-19. On ne sait pas tout à fait pourquoi et quels facteurs, virologiques ou environnementaux, peuvent contribuer à la propagation efficace du COVID-19.
Actuellement, on pense que le COVID-19 est transmis par des gouttelettes respiratoires libérées dans l'air pendant la toux. Il est également possible que le virus puisse infecter lorsqu'il est aérosolisé - pensez à un brouillard plutôt qu'à un spritz - mais ne semble être transmis efficacement de cette manière que lors d'une exposition prolongée dans des espaces confinés.
Les preuves actuelles, bien que rares, suggèrent qu'un contact étroit est nécessaire pour propager efficacement le COVID-19 et que les personnes symptomatiques sont beaucoup plus susceptibles de transmettre le virus.
Cela ne devrait pas suggérer que les personnes asymptomatiques sont intrinsèquement «sûres» - rien ne le suggère - ou que certains facteurs environnementaux peuvent permettre la propagation à distance de particules virales.
Rôle de la température et de l'humidité
S'il peut sembler juste de supposer que le COVID-19 est influencé par les saisons - avec des diminutions en été et des augmentations en hiver - les quatre souches de coronavirus associées au rhume sont connues pour circuler en continu, bien qu'avec des variations saisonnières et géographiques.
Une étude du Massachusetts Institute of Technology (MIT) suggère que le COVID-19 agit de la même manière et est sensible aux températures chaudes et à une humidité élevée de la même manière que les virus du rhume.
Selon les chercheurs du MIT, les infections au COVID-19 se produisent le plus souvent entre 37 ° F et 63 ° F (3 ° C et 17 ° C), tandis que seulement 6% se sont produites à des températures supérieures à 18 ° C (64 ° F).Une humidité élevée semble également jouer un rôle en saturant la coque protéique du virus, en l'alourdissant efficacement et en réduisant sa capacité à voyager loin dans les airs.
Ce que cela suggère, c'est que les températures et l'humidité élevées pendant l'été peuvent ralentir la propagation du COVID-19 mais pas l'arrêter immédiatement; ils ne réduiront pas non plus le risque de complications dans les populations vulnérables.
Des recherches menées à Wuhan, en Chine, où la pandémie a commencé, ont montré que les personnes infectées par le COVID-19 ont transmis le virus à 2,2 autres personnes en moyenne jusqu'à ce que des mesures agressives du gouvernement soient prises pour arrêter l'infection.
Le COVID-19 est-il plus mortel que le SRAS ou le MERS?
Encore une fois, il est trop tôt pour dire à quel point le COVID-19 est "mortel". Il a certainement causé plus de décès dans le monde que le SAR-CoV-1 ou le MERS-CoV combinés, mais cela est en grande partie lié à l'augmentation exponentielle du taux d'infections dans le monde.
Les symptômes de chacun de ces coronavirus sont en grande partie basés sur comment et où ils provoquent une infection dans le corps humain.
D'un point de vue virologique, on pense que COVID-19 et SARS-CoV-1 se fixent tous deux au même récepteur sur les cellules humaines, appelé récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2). Les récepteurs ACE2 sont présents en haute densité dans les voies respiratoires, en particulier les voies respiratoires supérieures.
Le COVID-19 semble avoir une plus grande affinité pour les récepteurs ACE2 que le SARS-CoV-1, ce qui signifie qu'il peut se fixer plus facilement aux cellules cibles. Cela expliquerait, au moins en partie, pourquoi le COVID-19 se propage de manière plus agressive dans les communautés.
Pour sa part, on pense que le MERS-CoV se fixe à un autre récepteur dans les poumons appelé récepteurs de la dipeptidyl peptidase 4 (DPP4). Les récepteurs DPP4 ont une densité plus élevée dans les voies respiratoires inférieures ainsi que dans le tractus gastro-intestinal. Cela peut expliquer pourquoi des symptômes plus graves et persistants des voies respiratoires inférieures (comme la bronchiolite et la pneumonie) sont fréquents avec le MERS ainsi que des symptômes gastro-intestinaux diarrhée sévère).
D'un autre côté, comme une infection par le MERS se produit plus profondément dans les poumons, moins de particules virales sont excrétées lors d'une toux. Cela peut expliquer pourquoi il est plus difficile d'attraper le MERS, malgré un risque plus élevé de maladie grave et de décès.
COVID-19 et âge
Alors que les preuves actuelles suggèrent que le risque de mortalité par COVID-19 augmente avec l'âge, il convient de noter que l'âge moyen des personnes décédées lors de l'épidémie de SRAS de 2003 était de 52 ans. En Chine en particulier, environ 9% des décès sont survenus chez des personnes. moins de 50 ans (avec seulement des éclaboussures survenant chez les moins de 30 ans).
Un schéma similaire a été observé avec le COVID-19 à Wuhan, dans lequel les premières recherches suggèrent que 9% des décès sont survenus chez des personnes de moins de 50 ans (bien que principalement entre 40 et 49 ans).
Quand un vaccin sera-t-il prêt?
Bien qu'il ait beaucoup été question d'un vaccin COVID-19 prêt d'ici la fin de 2020, il reste des défis importants à relever pour développer un vaccin efficace, sûr et facilement distribué à une population mondiale.
Vaccins COVID-19: Restez à jour sur les vaccins disponibles, qui peut les obtenir et leur sécurité.
Contrairement au SRAS - qui a disparu en 2004 et n'a pas été vu depuis - le COVID-19 est un virus généreux qui est susceptible de rester ici. Pour qu'un vaccin efficace soit développé, il doit induire une réponse immunitaire - généralement des anticorps neutralisants et des lymphocytes T «tueurs» - suffisamment robuste pour contrôler l'infection. Personne ne suppose que la production sera facile ou que tout vaccin offrira une protection à 100% - même le vaccin antigrippal ne peut pas le faire.
Du côté positif, les scientifiques ont commencé à cartographier le génome du COVID-19, leur permettant de concevoir des vaccins plus susceptibles de fonctionner en fonction de ce qu'ils savent sur les autres coronavirus. En revanche, les scientifiques n'ont pas encore déchiffré le code du développement d'un vaccin efficace contre le MERS.
L'un des défis entravant le développement d'un vaccin contre le MERS a été l'incapacité d'activer l'immunité dans les tissus muqueux qui tapissent les voies respiratoires.
Compte tenu de ces réalités, le public devra être en alerte pour de futures épidémies de COVID-19 une fois la crise actuelle passée. Même si un vaccin n'est pas encore disponible, une réponse rapide des responsables de la santé publique et du grand public est plus susceptible de maîtriser une flambée jusqu'à ce qu'une solution à plus long terme puisse être trouvée.
Un mot de Verywell
Il est compréhensible de ressentir des moments de panique en regardant les reportages 24 heures sur 24 sur la pandémie de COVID-19, qui ont tendance à se concentrer sur les pires scénarios.
S'il est impératif de rester en alerte et de respecter les directives de santé publique, il est également important de reconnaître que nous avons beaucoup à apprendre sur le COVID-19. Certains des résultats peuvent être moins que favorables, mais d'autres peuvent ne pas être aussi mauvais que vous le supposez.
Au lieu de succomber à la peur ou d'être la proie de la désinformation sur les réseaux sociaux, concentrez-vous sur la protection contre l'infection ou empêchez les autres de tomber malades si vous développez des symptômes du COVID-19. En faisant votre part, des efforts pour contenir le COVID-19 peuvent être réalisés, ce qui permet de réorienter le financement vers le développement et la distribution d'un vaccin.
Les sentiments de peur, d'anxiété, de tristesse et d'incertitude sont normaux pendant la pandémie de COVID-19. Être proactif au sujet de votre santé mentale peut aider à garder votre esprit et votre corps plus forts. Découvrez les meilleures options de thérapie en ligne qui s'offrent à vous.
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